Узнаем как правильно сдавать анализы крови на гормоны щитовидной железы у женщин: т4, ттг, ат тпо.

Антитромбин III – это

белок противосвертывающей системы крови, инактивирует факторы свертывания крови — тромбин, факторы IХа, Ха, ХIIа, калликреин, плазмин, урокиназу и предупреждает избыточное образование тромбов.

Название подчеркивает, что основной «мишенью» противосвертывающей активности молекулы является именно тромбин (II фактор свертывания крови). Молекула несет на себе специальный участок для присоединения гепарина, без которого он не активен. Обеспечивает 75% противосвертывающей активности крови.

Анализ на антитромбин оценивает как активность белка, так и его количество (антиген-тест). Образуется в печени и эндотелии сосудов.

В норме при повреждении стенки сосуда начинается кровотечение. С этого момента активируется система коагуляции, сосуд спазмируется и суживается, растет число тромбоцитов и неактивных факторов свертывания, которые быстро активируются и принимают участие в образовании нерастворимых нитей фибрина из растворимого белка фибриногена.

Для достижения конечной цели коагуляции – прекращения кровотечения и восстановления кровотока в сосуде нужны все компоненты данного процесса в соответствующих пропорциях – как по объему, так и по активности. Если большая активность у факторов свертывания, тогда высок риск тромбообразования при минимальных повреждениях, если сильнее противосвертывающие – разовьется кровотечение при минимальной травме. Недостаток или избыток того или иного фактора могут не проявляться вообще или оказаться смертельными.

Антитромбин ограничивает процесс тромбообразования, предупреждает избыточное сворачивание крови.

Врожденный или приобретенный дефицит антитромбина ведет к значительному повышению риска венозного тромбоза.

Врожденный дефицит антитромбина бывает редко, 1:5000 человек. Если патологический ген дефицита антитромбина присутствует в 50% клеток (гетерозиготная форма), то эпизоды тромбоза появляются в возрасте 20-30 лет. Очень редко дефект находится во всех клетках тела (гомозиготная форма), тогда тромбозы диагностируют от рождения.

Симптомы врожденного дефицита проявляются в возрасте до 35 лет, наиболее часто при беременности, в родах, после операций, осложненных воспалительных заболеваниях (пневмония, холецистит), после начала приема гормональных контрацептивов.

Приобретенная недостаточность антитромбина может развится в любом возрасте.

Каждая система готовится по-своему

Изменения, происходящие во всех звеньях свертывающей системы крови при беременности, не могут не отразиться на состоянии противосвертывающей системы, которая по-своему также готовится к предстоящему важному событию. Однако все эти взаимосвязанные реакции больше заметны в третьем триместре, нежели в предыдущих двух.

По мере приближения к родам каждая из систем стремится создать условия для нормальной родовой деятельности, ведь в одинаковой степени важно:

1. Не допустить кровотечений, что обеспечивается повышением уровня свертывающих факторов;
2. Предотвратить излишнее образование тромбов, что входит в компетенцию противосвертывающей системы и фибринолиза.

К концу третьего триместра, наряду с активацией системы свертывания, о чем свидетельствует повышение показателей коагулограммы (фибриноген, Д-димер, РФМК и др.), снижается фибринолитическая активность плазмы (уменьшается синтез и высвобождение активаторов плазминогена), а также происходит постепенное снижение уровня ингибиторов свертывания, главным из которых является АТ III. Между тем, по данным различных источников концентрация антитромбина 3 поближе к родам не должна упасть ниже 75 – 65%, хотя, как всегда, это приблизительные цифры, а полную информацию можно иметь, зная референсные значения для конкретной лаборатории.

Исследования показывают, что среди клинически выраженных наследственных случаев встречаются стертые варианты, которые дебютируют при беременности, особенно осложненной токсикозом, после родов и различных оперативных вмешательствах (на 3 – 5 день).

Генетически обусловленные формы дефицита антитромбина III более других заболеваний могут создавать риск спонтанного прерывания беременности, а после родов грозить артериальными и венозными тромбозами, ТЭЛА, инфарктами внутренних органов и головного мозга. Разумеется, женщины, у которых данный естественный антикоагулянт понижен, или с подозрением на такую патологию, должны находиться на особом учете врача, наблюдающего беременную.

Повышенный антитромбин во время беременности может иметь место при наличии какой-то сопутствующей патологии (острый гепатит, холестаз) и угрожать развитием кровотечений.

Анализ на антитромбин III назначается:

• лицам до 50 лет с эпизодом тромбоза без выясненной причины — анализ проводится через несколько месяцев после эпизода тромбоза
• если в семье были случаи раннего тромбоза сосудов
• при наличии тромбоэмболических осложнений – тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, тромбоз вен нижних конечностей, тромбоз мезентериальных сосудов
• с другими анализами, которые позволяют оценить процесс сворачивания крови в целом – АЧТВ, D-димер, МНО, протромбиновое время, протромбиновый индекс, фибриноген
• одновременно с тестами противосвертывающего каскада — протеин С, протеин S, волчаночный антикоагулянт
• при длительных операциях (больше 4 часов)
• при шоке, сепсисе, осложнениях беременности (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами)
• в случае недостаточного ответа при лечении гепаринами

Сперва оценивается активность антитромбина, а затем его количество в крови.

Норма антитромбинов при беременности

Варьируется в зависимости от триместра. В этот период кроветворная система женщины работает иначе, активизируются функции, которые отвечают за свертываемость. Важно отслеживать риски образования тромбов, которые могут быть причиной проблем невынашивания, а также осложнений в родах.

В таблице значений приведем средние данные здоровой беременной женщины, разделив их по неделям:

Причины повышения антитромбина III

Повышенный уровень антитромбина III бывает при следующих заболеваниях:

• острый гепатит, острый холестаз
• трансплантация почек
• дефицит витамина К
• лечение антикоагулянтами (варфарином)

Проведение анализа на антитромбин не рекомендовано, если состояние пациента не стабильно – есть симптоматика любого заболевания – ОРЗ, грипп, насморк, обострение хронического заболевания (ревматоидный артрит, хронический фарингит, хронический панкреатит). Его активность в таком случае снижается, не отображая реальный показатель.

Какие необходимы анализы для проверки функции щитовидной железы?

Вы хотите знать, есть ли у вас дисфункция щитовидной железы или нет?

Сразу хочу сказать вам, что есть много дезинформации в Интернете на эту тему.

Посещение многих врачей- эндокринологов не поможет вам разобраться в этом вопросе.

Почему?

1) Не всегда врач – эндокринолог назначит вам все необходимые анализы. 2) Если вы сами сделаете эти анализы, то не всегда врач – эндокринолог поможет вам разобраться в них. Врач будет смотреть, как цифры в вашем анализе соответствуют «норме» лаборатории, указанной рядом с вашим результатом.

Давайте разбираться с этими сложными проблемами анализов.

В этой статье я объясню:

• зачем и какие необходимо выполнить анализы для контроля функции щитовидной железы,
• каковы их оптимальные диапазоны,
• как их интерпретировать для обеспечения оптимальной функции вашей щитовидной железы, какие необходимо выполнить расчеты для этого.

ТТГ – тиреотропный гормон.

ТТГ- это не гормон щитовидной железы. Этот гормон вырабатывает гипофис, который стимулирует гипоталамус вырабатывать гормоны щитовидной железы,отвечает за управление голодом, жаждой, сном, гормонами, температурой тела и другими важными функциями.

Он непрерывно контролирует уровень гормонов щитовидной железы, присутствующих в крови.

Если он определяет, что энергетические уровни являются низкими в организме, то он посылает тиреотропин-рилизинг гормон (ТРГ), который стимулирует высвобождение ТТГ.

Этот гормон направляется к щитовидной железе, чтобы стимулировать ее производить больше гормонов щитовидной железы Т4.

Что необходимо понять?

1)Уровень ТТГ в крови является показателем того, что как работает щитовидная железа. 2) Между уровнем ТТГ и гормоном щитовидной железы Т4 существует обратная связь, то есть:

• если ТТГ высокий – это может быть признаком того, что в организме мало гормона щитовидной железы Т4, это свидетельствует о гипотиреозе.
• если ТТГ низкий – это может быть признаком того, что в организме продуцируется много гормонов щитовидной железы, что является уже гипертиреозом или человек принимает много дополнительно гормона щитовидной железы (при лечении).
• если человек принимает для лечения природный сушеный гормон щитовидной железы Т3, то он может искусственно подавить ТТГ, поэтому при отсутствии симптомов это может быть совершенно нормальным.
• если ТТГ является «нормальным», то есть ТТГ попадает в указанный диапазон «нормы», то это может означать, что у человека нет дисфункции щитовидной железы. Но нужно смотреть и на другие анализы.

Здесь надо понять, что «нормальные» и оптимальные уровни этого гормона означают разные вещи.

• Если у человека есть симптомы заболевания, но он находится в «нормальном» диапазоне, но не «оптимальном», то вероятно у него может быть дисфункция щитовидной железы.

Т4 – не активный гормон.

Что необходимо знать о гормоне Т4?

1) Т4 – это форма хранения гормона щитовидной железы.

2) После того, как ТТГ посылает сигналы щитовидной железы, чтобы нарастить производство гормонов щитовидной железы, она производит четыре различных типа гормонов щитовидной железы — Т1, Т2, Т3, Т4. О гормонах Т1 и Т2 сейчас еще мало что известно.

3) Но основным гормоном щитовидной железы является T4, которая является не активной формой хранения гормона.

4) Он циркулирует по всему телу в крови и сохраняется в тканях, так что он доступен, когда это необходимо.

5) Необходимо делать анализ на определение концентрации гормона Т4, так как он способен перейти в активную форму гормона Т3 и способен действовать в организме.

6) Если Т4 (FT4) высокий, это может свидетельствовать о повышенной активности щитовидной железы или гипертиреозе.

7) Если Т4 (FT4) низкий, это может указывать на недостаточность щитовидной железы или гипотиреоз.

Free T3 – Свободный Т3 (FT3).

Что надо знать о свободном Т3 гормоне?

1) Когда каждая локальная область нашего тела определяет, что ей нужно больше энергии, она преобразует гормон хранения Т4 в свободный Т3, который является активной формой гормона.

2) Эти гормоны прикрепляются к рецепторам внутри наших клеток, чтобы привести в действие наши метаболические процессы.

3) Если свободный Т3 высокий, это указывает на то, что щитовидная железа сверхактивная, то есть имеется гипертиреоз.

4) Если свободный Т3 низкий, это свидетельствует о том, что гормон Т4 не может преобразоваться в свободный Т3 в достаточном количестве и у человека могут быть симптомы гипотиреоза, даже если у человека ТТГ и Т4 находятся в пределах «нормального» диапазона.

По данным клинициста Amy Myers MD это одна из наиболее распространенных причин низкой активности щитовидной железы или гипотиреоза, которые она видит в своей клинике.

Обратный T3 или Тормоза.

Что надо знать об этом гормоне?

1) Часть Т4 тело использует для создания обратного Т3 (RT3), который является неактивной формой гормона щитовидной железы.

2) Но этот гормон может прикрепиться к рецепторам свободного Т3 (FT3) для того, чтобы замедлить обменные процессы в организме.

По этой причине гормон RT3 часто обзывают «тормозом».

3) Если уровень гормона RT3 высокий, то вероятно в организме слишком много Т4 преобразуется в RT3 и не достаточно в FT3, что может вызвать появление симптомов гипотиреоза, даже если уровни ТТГ и Т4 являются при этом оптимальными.

4) Кроме того, надо смотреть на оба анализа FT3 и RT3. Надо, чтобы соотношение FT3 к RT3 было меньше, чем отношение 10:1.

Тиреоидные антитела.

Тиреоидные антитела – это показатель атаки иммунной системы на щитовидную железу.

Гипотиреоз бывает разный, к настоящему времени описано 5 типов гипотиреоза и один из этих типов – гипотиреоз Хашимото.

Это аутоиммунное заболевание.

При аутоиммунном заболевании щитовидной железы иммунная система организма атакует ткани щитовидной железы.

Но при аутоиммунном заболевании щитовидной железы возможен и гипертиреоз – болезнь Грейвса.

Это невероятно важно знать, что имеется аутоиммунное заболевание щитовидной железы.

Как думаете, почему?

1)Потому что когда у человека появилось одно аутоиммунное заболевание, он имеет в три раза больше шансов на развитие другого.

2)Это также важно, потому что, аутоиммунное заболевание может быть обращено вспять путем устранения его коренных причин — дырявого кишечника, токсинов, инфекции, стресса и изменения диеты.

Существуют два основных типа антител щитовидной железы.

1.Тиреоидные антитела пероксидазы (TPOAb).

Эти антитела атакуют фермент, используемый для синтеза гормонов щитовидной железы. Они, как правило, повышены у пациентов с болезнью Хашимото и болезнью Грейвса.

2.Антитела к тиреоглобулину (TgAb)

Они атакуют тиреоглобулин, который щитовидная железа использует для производства своих гормонов.

Эти антитела, как правило, повышены у пациентов Хашимото.

Если антитела повышены – то иммунная система атакует щитовидную железу и у такого человека есть аутоиммунное заболевание щитовидной железы.

Причины снижения антитромбина III

Временное или длительное снижение количества антитромбина (тип I) в крови вызвано или повышенным потреблением или же нарушением образования его в печени:

• ДВС-синдром
• глубокий венозный тромбоз
• синдром Бадда-Киари
• геморрагический диатез при болезни Шенляйн-Геноха
• тромбоэмболия легочной артерии
• сепсис
• нефротический синдром
• мальабсорбция, квашиоркор, нарушения питания
• гипопротеинемия – недостаточное количетсво белка в крови
• тромбоэмболия легочной артерии
• потеря крови при кровотечении (например, при желудочно-кишечном кровотечении)
• тяжелые заболевания печени – цирроз, печеночная недостаточность, вирусный гепатит, трансплантация печени

Чем ниже уровень антитромбина, тем выше риск тромбоза.

Почему только о дефиците?

О повышенном антитромбине III, как правило, говорят мало. Иной раз сами пациенты не могут разобраться понижен показатель или повышен, ведь по отношению к другим лабораторным тестам чаще применяется слово «повышенный», и люди к этому привыкли. Дело в том, что касательно антитромбина 3 действительно чаще идет речь о пониженных его значениях, то есть, о дефиците, который, исключая физиологическое падение уровня у новорожденных и при беременности (не ниже, однако, определенных концентраций) наблюдается в случаях:

1. Длительного применения гормональных пероральных противозачаточных средств;
2. Состояний после хирургических вмешательств, травм;
3. Продолжительного постельного режима (иммобилизация конечностей, например);
4. Терапии L-аспарагиназой;
5. Использования высоких доз гепарина, который заметно повышает разрушение антитромбина 3 в плазме;
6. Задержки процесса овуляции;
7. Длительного использования кортикостероидов;
8. Массивной кровопотери;
9. Генетически обусловленной недостаточности данного антикоагулянта, в том числе, возрастной наследственной тромбоэмболии;
10. Синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), коагулопатии потребления;
11. Повреждений печеночной паренхимы с нарушением функции печени, обеспечивающей синтез белка (печеночная недостаточность, цирроз, рак);
12. Злокачественных опухолевых процессов;
13. Тромбозов;
14. Септических состояний;
15. Шока;
16. Применения высоких доз препаратов крови (фибриноген, криопреципитат, фибриностат), предназначенных для остановки кровотечений;
17. Нефротического синдрома, когда с мочой теряется большое количество АТ III.

Случаев, когда данный естественный антикоагулянт повышен, значительно меньше:

• Острый гепатит вирусного происхождения;
• Лечение непрямыми антикоагулянтами;
• Недостаток витамина К;
• Холестаз;
• Воспалительные процессы (острые и хронические).
• Терапия анаболическими гормонами.

Нормальные значения

У взрослых людей в норме уровень антитромбина III в крови составляет от 66 до 124%. В период новорожденности он ниже – 58–90%, в первый год жизни – 72–134%, с года до 6 лет – 101–131%, с 6 до 11 лет – 95–134%, с 11 до 16 лет – 66–126%. Во время беременности, начиная с 13 недели, уровень антитромбина постепенно снижается, так как организм готовится к родам и возможным кровопотерям. К концу срока показатели в норме не превышают 116%. Физиологическое снижение количества антитромбина III в крови происходит у мужчин с возрастом, у женщин в период менопаузы, во время менструации возможно повышение уровня этого белка. Стоит помнить, что диапазон референсных значений у лабораторий может различаться, так как он зависит от используемой аппаратуры и реактивов. Для того чтобы получить достоверную информацию, необходимо сверить фактические результаты с нормой, указанной в бланке.

Подготовка

Перед сдачей анализа на определение ТТГ необходимо за 12 часов до процедуры ограничить физические нагрузки и отказаться от табакокурения и принятия алкоголя.

На результаты анализа влияют некоторые противорвотные, противосудорожные, гормональные, обезболивающие препараты.

Перед сдачей Т3 и Т4 за месяц до диагностики прекращают прием гормонов щитовидной железы, за 2 дня исключают препараты йода, за 12 часов отказаться от алкоголя, табакокурения, физических нагрузок, и избегать чрезмерного эмоционального напряжения (тяжелой умственной работы, просмотра фильмов, оказывающих возбуждающее действие на психическое состояние).

Искажают результаты анализа прием эстрогенов, оральных контрацептивов, простагландинов, инсулина, а также некоторых противогрибковых и болеутоляющих (НПВС) препаратов.

Норма в крови

Концентрация ТТГ является самым информативным показателем оценки функционального состояния щитовидной железы, Т4 отражает ее активность, а Т3 наиболее точно раскрывает тяжесть тиреотоксикоза. Содержание гормонов в сыворотке крови женщин в норме варьируется в следующих диапазонах.

Во время беременности повышается концентрация ТТГ, общего Т3, и Т4. Содержание свободного трийодтиронина, напротив, снижается.

Осложнения и последствия нарушения в антикоагулянтной системе

При повышенном индексе антитромбина 3, есть большая опасность возникновения обильных кровотечений при беременности и в период родов. Кровотечения при травмах — внутренние и внешние, наиболее частые причины летальных исходов.

При сниженном индексе данного протеина большая вероятность возникновения таких опасных патологий, которые часто приводят к смерти:

• Острый коронарный синдром;

• Ишемия сердечного органа;
• Инфаркт миокарда;
• ТЭЛА;
• Инсульт;
• Тромбирование артерий внутренних органов;
• Гипоксия органов и тканей организма.

Цена анализа

Что это такое противосвертывающая плазменная система?

Противосвертывающая система в плазме крови, для того, чтобы поддерживать структуру крови в жидком виде имеют механизмы, которые отлично сочетаются друг с другом:

• Идеально гладкая интима (внутренняя стенка) артерий;
• Интима покрыта фибрином, который нанесен тончайшим слоем;
• Быстрое передвижение по артериям системы кровотока крови;
• В составе крови находятся заряды эндотелия — с отрицательным электрическим зарядом, а также форменные компоненты, которые предотвращают от склеивания стенок сосудов;
• Также к механизму относятся коагулянты состава крови.

Коагулянты разделяются на:

• Предшествующие первичные коагулянты — вещества, которые всегда есть в составе плазмы крови;
• Вторичные вещества — выработка их происходит по мере надобности.

Неактивный тромбин

Белок антитромбин находится и в первичной, и во второй группе коагулянтов системы гемостаза.

Антитромбин также бывает нескольких видов:

• Антитромбин 2 — это белок гепарин;
• Антитромбин 3 — это гепарин, который находится в составе плазмы (плазменный фактор гемостаза);
• Антитромбин 4 — это молекулы макроглобулина, которые являются первичным типом антитромбина:
• Фактор антитромбин 1 (фибрин) — это вторичный фактор, который контролирует гемостаз в кровяном артериальном русле и противостоит сильному тромбозу.

Вторичные факторы противостоят тромбозу в артериальном русле. Антитромбин 3 входит в состав коагулограммы.

Ценность показателя антитромбин 3

Гликопротеин антикоагулянт антитромбин 3 относится к физиологическим первичным антикоагулянтам, который постоянно присутствует в составе плазмы крови.

Синтезирование данного протеина происходит в клетках печени и антитромбин 3 при совместной работе с другими физиологическими факторами, тормозит тромбирование плазмы крови, что препятствует тромбозу внутри сосудов.

Антитромбин 3 регулирует процесс свертывания, замедляя активные действия тромбина, факторов системы Ха, а также IXa и фактора Xia.

Антитромбин выполняет функцию основного фактора в противотромбиновой активности клеток плазмы.

Данному антикоагулянту помогают первичные элементы системы гемостаза:

• Молекулы макроглобулина;
• Антитрипсин;
• Антикоагулянт эстераза.

Антитромбин 3 совместно с другими антикоагулянтами угнетает активность факторов, которые свертывают кровь:

• Фактора урокиназы;
• Фактора VII;
• Фактора IX, а также XII;
• Молекул плазмина;
• Молекул калликреина.

Ат3 самостоятельно не дает необходимого эффекта, его способности усиливаются при формировании анти тромбированного комплекса с гепарином.

Гепарин занимает 80,0% всех молекул системы, которая действует против свёртывания плазмы крови.

Причины отклонений

Причиной повышения антител к ферменту тиреоидной пероксидазе бывают следующие заболевания:

• хронический тиреоидит (заболевание Хашимото);
• диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);
• подострый тиреоидит (болезнь де Кревена);
• узловой токсический зоб;
• аутоиммунный тиреоидит;
• идиопатический гипотиреоз;
• нетиреоидные аутоиммунные болезни;
• послеродовые дисфункции щитовидной железы.

У некоторых людей антитела к ТПО в небольшом количестве могут быть при болезнях, которые не связаны с патологией щитовидной железы, например, при ревматических заболеваниях.